糖尿病足溃疡诊断与治疗

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糖尿病足溃疡诊断与治疗 点击数()

时间：2007-4-18　

    在我国糖尿病发病率正呈逐渐增加趋势，约12%～25%的糖尿病人在病程进展中可并发足部溃疡［1］。糖尿病足高发病率与致残率已成为一个重要的公共卫生问题［2］。目前国内尚缺乏专业足病治疗师，对糖尿病足溃疡临床特点认识不够，许多足部溃疡未得到充分治疗，失去了挽救肢体的时机。本文综合有关糖尿病足溃疡诊治的文献资料，就目前比较成熟的观点和方法简要归纳，以供借鉴。

1.  病因

    糖尿病足溃疡的病理基础主要有糖尿病神经病变、缺血和感染。

1.1 神经病变  糖尿病神经病变可以累及运动、感觉和自主神经纤维。运动神经损害可导致足部肌群的无力、麻痹和萎缩。感觉神经病变导致痛觉、压力和温度感觉丧失，这些保护性感觉丧失是引起足部非自觉性创伤、溃疡和夏科神经关节病（Charcot Neuroarthropathy）的主要原因。由于感觉和运动神经障碍，因而在足部活动时应力分布异常，日久将造成压迫性创伤，进而导致感染。自主交感神经异常会引起血管扩张和出汗减少，导致皮肤过于温暖干燥，易致皮肤皲裂并成为微生物侵入的途径。
Arora等[3]在糖尿病足部皮肤微循环研究中发现，糖尿病神经病变可以影响神经轴突反射及皮肤感受器对应激状态（如损伤和炎症等）的血管扩张反应性，并且是下肢血管重建术后，糖尿病足溃疡愈合缓慢或不愈合的原因，而血管内皮功能异常，血管内皮一氧化氮合成酶表达降低等因素也可能是溃疡愈合障碍的共同因素［4］。虽然目前对糖尿病神经病变性足溃疡的机制尚未完全了解，但目前普遍认为糖尿病神经病变导致足部溃疡的主要特征是感觉丧失、足部畸形和非自觉性创伤［5］。

1.2 缺血  糖尿病缺血性病变可以分为两类：①大血管阻塞性病变，主要累及直径2mm以上的血管，如股动脉、腘动脉和胫腓动脉等，病理特征为动脉内膜粥样硬化及中层钙化。糖尿病病人动脉硬化发生较早，且无性别差异。如果动脉硬化造成阻塞，就可能发生脑卒中、心肌梗死或足部难以愈合的溃疡。②微血管病变，以毛细血管基底膜增厚和周围循环障碍为主要特征，称为“血栓性微血管病变”。微血管病变可以波及全身，是引起糖尿病肾病、心脏病和眼底病变的原因。如果累及肢体末端微血管，则导致糖尿病微血管性坏疽。另外，在糖尿病足溃疡周围血管生成减少是糖尿病血管病变的另一特征。目前已有用血管生长因子治疗心脏缺血的成功经验，但治疗糖尿病足溃疡目前仍处在实验阶段。

1.3 感染  糖尿病足溃疡并非必然存在感染，但一旦存在感染，病情都较复杂，危及肢体生存甚至病人生命。引起感染的原因有感觉和自主神经病变、微血管和大血管病变以及免疫因素等。免疫因素主要是中性粒细胞功能异常、化学趋化能力下降、巨噬细胞功能异常、白细胞杀伤能力下降等。此外一些合并症如肾功能衰竭、心功能衰竭、骨畸形和外伤等也会诱发溃疡继发感染[6]。最常见的致病菌为革兰氏阳性葡萄球菌，也有溶血性链球菌等。如果是慢性溃疡或已进行抗生素治疗，则可能存有革兰氏阴性菌混合感染。如果缺血和坏疽同时存在，溃疡创面渗出物培养可能发现厌氧菌。

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